目的：观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响，探讨其神经保护作用的机制。方法：30只雄性SD大鼠，随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变，Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果：大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻，ATP酶活性升高，并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达（P＜0.05～P＜0.01）。结论：大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。

目的：观察金雀异黄酮(genistein，GEN)对大鼠小脑浦肯野细胞缺血后动作电位编码的影响。方法：采用微电极技术和全细胞膜片钳方法，观察大鼠小脑浦肯野细胞在200mol/L GEN培养10 min后缺血时动作电位编码的变化。结果：缺血诱导大鼠小脑浦肯野细胞序列发放的动作电位峰间距缩短，动作电位峰时程标准差增大，细胞过度兴奋，动作电位编码的精确性降低。GEN能抑制脑缺血后序列发放的动作电位峰间距缩短及动作电位峰时程标准差显著增大。结论：GEN能预防小脑浦肯野细胞的过度兴奋，稳定缺血后细胞动作电位的编码能力。

目的:探讨氯胺酮对兔全脑缺血再灌注损伤血流动力学的影响。方法:新西兰大耳白兔15只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、氯胺酮组(C组),B、C组采用两血管结扎加股动脉放血法制备全脑缺血模型,C组于夹毕双侧颈总动脉后经股静脉匀速静注氯胺酮,术中监测脑电图(EEG)、心电图(ECG)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果:B、C组HR在缺血30 min均较A组显著增快(P0.01);B组动物在再灌注30 min HR明显低于A组(P0.01),B组MAP在缺血30 min均较A、C组显著降低(P0.01),恢复再灌注30 min后增高,但仍低于基础值(P0.01);C组EEG在缺血30 min及再灌注30 min后均较A、B组显著增高(P0.01)。C组缺血30 min内HR显著高于B组(P0.01),而C组再灌注30 min HR明显高于B组(P0.01)。结论:氯胺酮能较好地维持兔全脑缺血再灌注期间血流动力学稳定,可有效减轻全脑缺血再灌注导致的脑损伤。

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK(Rho激酶)通路是否能减轻脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组(NS组)、脂多糖组(LPS组)及法舒地尔干预组(FAS组)各6只；LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后，气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后，观察3 h后处死大鼠，通过HE染色观察各组肺组织形态学改变，测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性，反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2(Rho激酶2)mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较，LPS组肺组织病理形态学改变明显，FAS组较LPS组相比明显减轻；LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组较LPS组均有不同程度降低(P0.05~P0.01)；LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组与LPS组差异无统计学意义(P0.05)；LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组较LPS组表达水平降低(P0.05)。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。